Un estudio liderado por científicos del Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas (CONICET), comprobó el rol de la inflamación en el desarrollo del Alzheimer y definió perfiles inflamatorios característicos de las diferentes etapas de la enfermedad.

La evidencia científica indica que la enfermedad de Alzheimer puede concebirse como una patología inflamatoria crónica que afecta el sistema nervioso central. Si bien históricamente la investigación sobre la principal enfermedad neurodegenerativa a nivel mundial se centró en los cambios que sufren las neuronas en un área específica del cerebro, en los últimos años cobró relevancia el papel que desempeñan células del tejido nervioso, principalmente astrocitos y microglía, que regulan las respuestas inflamatorias en el sistema nervioso central.

“El hallazgo abre nuevas perspectivas terapéuticas, incluida la eventual posibilidad de modular la respuesta inflamatoria para frenar la progresión de la enfermedad”, señala Laura Morelli, líder del trabajo, investigadora del CONICET en el Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Buenos Aires (IIBBA, CONICET-Fundación Instituto Leloir) y jefa del Laboratorio de Envejecimiento Cerebral y Neurodegeneración de la Fundación Instituto Leloir (FIL). Y agrega: “La neuroglia (formada por astrocitos, microglía y otras células que brindan soporte a las neuronas) secreta citoquinas, sustancias que regulan la respuesta inflamatoria y que pueden pasar desde el sistema nervioso central hacia la sangre periférica, un proceso que se ve incrementado cuando la barrera hematoencefálica [que protege el cerebro de moléculas que circulan en el torrente sanguíneo] está perturbada, como ocurre en pacientes con enfermedad de Alzheimer”.

Este avance es el resultado de un trabajo colaborativo multicéntrico en el que participaron profesionales de varios hospitales de la Argentina y de España, en conjunto con investigadores de la Fundación Instituto Leloir y el CONICET, el estudio se propuso determinar los niveles de citoquinas y quimiocinas en sangre en personas a las que se agrupó según tres estadios clínicos distintos: cognitivamente sanos; con deterioro cognitivo leve y con diagnóstico de Alzheimer. El objetivo de la investigación, que tiene como primeros autores al becario doctoral del CONICET Lorenzo Campanelli y al investigador adjunto del CONICET Pablo Galeano, fue evaluar la respuesta inflamatoria durante la evolución de la enfermedad.

Participaron del estudio personas de 60 años o más, a las que se les realizó una evaluación clínica, neuropsicológica y de imágenes de cerebro. Se les extrajo sangre y mediante técnicas ultrasensibles se midieron los niveles de 30 citoquinas y quimiocinas. A través de análisis estadísticos avanzados, y considerando el sexo y la edad, los investigadores identificaron que cada grupo clínico presentaba un perfil inflamatorio distintivo. Mientras las personas con deterioro cognitivo leve se caracterizaron por un aumento de eotaxina-1, implicada en neurotoxicidad, los pacientes con Alzheimer presentaron un aumento de la interleucina proinflamatoria IL-16. Como factor común, en ambos grupos se detectaron niveles incrementados de la quimiocina MDC, que regula la función de las células inmunitarias.

“Estos hallazgos destacan el papel central de la inflamación en la progresión de la enfermedad de Alzheimer y demuestran el papel de la neuroglía en diferentes etapas clínicas de la patología”, destaca Morelli. Y concluye: “Los resultados de nuestro trabajo sugieren la posibilidad de explorar el diseño de terapias que modulen la respuesta inflamatoria para frenar la progresión de la enfermedad”.

La empresa OpenAI rechazó oficialmente la oferta de casi 100.000 millones de dólares de Elon Musk para adquirir la organización sin ánimo de lucro que controla la startup de inteligencia artificial.

En una carta al abogado de Musk, Marc Toberoff, el representante de OpenAI, William Savitt, dijo que la junta directiva de OpenAI revisó la propuesta y determinó que la oferta
de Musk «de hecho no es una oferta en absoluto».

La «propuesta, incluso como se presentaba en principio, no representa los mejores intereses para la misión de OAI (OpenAI, Inc.) y es rechazada», escribió Savitt. «La decisión de la junta directiva de OAI sobre este asunto es unánime», agregó.

Por su parte, el presidente de OpenAI, Bret Taylor, dijo en un comunicado que la compañía «no está a la venta».

«Cualquier potencial reorganización de OpenAI fortalecerá nuestra organización sin ánimo de lucro y su misión de garantizar que la IAG (inteligencia artificial general) beneficie a toda la
humanidad», escribió.

Un equipo de inversores liderado por Musk presentó el lunes una oferta de 97.400 millones de dólares estadounidenses para comprar la organización sin ánimo de lucro que controla OpenAI. Además, el equipo presentó la medida como un esfuerzo por volver a centrar a OpenAI en la IA de código abierto.

«Es hora de que OpenAI vuelva a ser la fuerza de código abierto y centrada en la seguridad que alguna vez fue. Nos aseguraremos de que eso suceda», afirmó Musk en un comunicado.

Musk cofundó OpenAI en 2015 junto con Sam Altman y otros, pero la abandonó en 2018. En noviembre de 2024, el equipo legal de Musk presentó una moción para una orden judicial como parte de una demanda contra OpenAI, desafiando su esfuerzo para la transición de su estatus sin ánimo de lucro.